利多卡因能相对延长心肌有效不应期吗?

摘要：

利多卡因抗心律失常的主要机制是抑制晚钠电流(INa.L),其缩短动作电位时程(APD)被认为是通过相对延长有效不应期(ERP),使更多的异位激动落在该期而失去作用,从而作为抗心律失常的一部分.然而,INa-L持续时间较长甚至其通道不失活,且心肌复极到-60 mV左右,内向整流K+通道开放,加速复极完成.外向阳离子流的增大削弱INa-L的影响致其作用并不明显.故利多卡因缩短APD更多的是缩短ERP,使ERP在APD中所占的比值下降并成为其致心律失常的基础,而不是相对延长ERP.其抗心律失常的主要作用在于抑制INa-L且恢复损伤细胞内外极性,提高心肌兴奋阈值,降低其兴奋性.

关键词：利多卡因、心律失常、离子通道、动作电位时程、有效不应期

所属期刊栏目：8

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2017-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：49-52