通过Wnt/β-catenin通路影响结肠癌细胞凋亡

摘要：

目的 探究驱动蛋白家族分子C3(kinesin superfamily protein C3,KIFC3)对结肠癌细胞凋亡的影响和可能作用机制.方法 通过慢病毒载体构建稳定低表达KIFC3的HCT116细胞株(sh-KIFC3),同时设置对照组和阴性对照(sh-NC)组.Hoechst 33258荧光染色检测各组细胞的凋亡形态,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率.Western blot法检测沉默KIFC3表达对Bax、Bcl-2、cleaved caspase-9(CC9)、PARP1、β-catenin、GSK-3β和c-Myc蛋白含量的影响.结果 Hoechst 33258荧光染色显示,sh-KIFC3组有较多的细胞核呈现出核染色质浓缩、聚集等凋亡特征性改变,而对照组和sh-NC组则无凋亡特征性改变;流式细胞术结果显示,sh-KIFC3组细胞凋亡率明显高于对照组和sh-NC组(P<0.001).同时,Western blot法检测结果显示,sh-KIFC3组Bax、CC9、PARP1及GSK-3β蛋白表达量均明显高于对照组和sh-NC组(P<0.05),Bcl-2、β-catenin和c-Myc蛋白表达量明显低于对照组和sh-NC组(P<0.01).结论 KIFC3下调可能通过干扰Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞HCT116凋亡.

关键词：结肠癌、KIFC3、凋亡、Wnt/β-catenin

所属期刊栏目：51

分类号：R735.3(肿瘤学)

资助基金：湖北省重点研发计划项目2020BCA066

在线出版日期：2022-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：61-66,95