10.11969/j.issn.1673-548X.2021.11.024
miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路促进脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡
目的 探讨miR-519d-3p对脂多糖LPS诱导的肺上皮细胞A549细胞凋亡的影响,并研究其具体作用机制.方法 LPS处理A549细胞构建急性肺损伤体外细胞模型,细胞内转染miR-519d-3p拮抗剂或miR-519d-3p激动剂构建miR-519d-3p下调或者上调的细胞模型.NF-κB抑制剂Bay 11-7082预处理用来抑制细胞内NF-κB通路活性.qRT-PCR检测A549细胞内miR-519d-3p水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡相关蛋白和TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达,细胞免疫荧光检测NF-κB p65蛋白细胞核移位情况.结果 LPS处理A549细胞后,细胞内miR-519d-3p水平上升,并呈浓度依赖性;上调miR-519d-3p能够促进A549细胞凋亡,而下调则降低细胞凋亡;进一步分子机制研究表明miR-519d-3p通过影响TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达及其磷酸化,诱导NF-κB蛋白细胞核移位而影响细胞凋亡;NF-κB抑制剂可缓解miR-519d-3p上调引起的细胞凋亡.结论 miR-519d-3p通过调控TLR4/NF-κB通路影响LPS诱导的肺上皮细胞凋亡.
急性肺损伤;miR-519d-3p;细胞凋亡;TLR4;NF-κB
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R563(呼吸系及胸部疾病)
浙江省温州市基础性医疗卫生科技项目Y2020521
2021-12-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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106-110,114