10.11969/j.issn.1673-548X.2020.02.018
基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨白藜芦醇改善大鼠化疗性卵巢损伤的机制
目的 基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨白藜芦醇改善大鼠的化疗性卵巢损伤的分子机制.方法 30只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、化疗组(顺铂组)、化疗给药组(白藜芦醇+顺铂组),实验时间共21天.化疗给药组大鼠给予白藜芦醇25mg/(kg·d)灌胃,化疗组给予0.9% NaCl溶液.在实验的第15天,除对照组,其余两组均给予单剂量5mg/kg的顺铂腹腔注射.1周后取大鼠卵巢制作石蜡切片,采用苏木精-伊红染色(HE)观察卵巢形态及卵泡发育情况.原位缺口末端标记法(TUNEL)检测分析卵巢组织的调亡情况.蛋白免疫印迹实验(Western blot)法分析比较卵巢组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其磷酸化水平的蛋白表达差异.结果 与对照组比较,化疗组卵巢萎缩,黄体退化,各级生长卵泡数明显减少;卵巢细胞的凋亡数目增多,凋亡指数升高(P<0.01);p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均下降(P<0.01).化疗给药组与化疗组比较,可见卵巢结构较化疗组有明显改善,间质纤维化程度有所减轻,且可见一定数量的黄体,各级生长卵泡数增多;卵巢细胞凋亡数目减少,凋亡指数降低(P<0.01);p-PI3 K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均上升(P<0.01).结论 白藜芦醇能改善顺铂化疗导致的大鼠卵巢损伤,其机制可能与激活PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关.
白藜芦醇、化疗、卵巢储备减退、生长卵泡、雷帕霉素靶蛋白
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R711(妇产科学)
上海市科学技术委员会基金资助项目;上海市中医药大学附属普陀医院院级基金资助项目
2020-04-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
77-80,5