NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用

摘要：

目的 探讨NF-κB在Jak2/STAT3通路增加大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用机制.方法 雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MIR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(MIR+ AG).结扎大鼠冠状动脉左前降支30min再灌注120min建立心肌缺血/再灌注模型.取大鼠脑组织HE染色观察大鼠病理学结果,Western blot法检测凋亡相关蛋白及Jak2、STAT3的表达,Western blot法检测核蛋白中NF-κB/p65的含量.结果 与Sham组比较,MIR组脑组织凋亡水平增加:Bax及Cytc表达增多,Bcl-2表达降低;P-Jak2、p-STAT3表达较高,脑组织核蛋白中p65含量增多,反映NF-κB活性增高(P＜0.05);与MIR组比较,MIR+AG组脑组织的凋亡水平降低:Bax及Cytc表达减少,Bcl-2表达升高;p-Jak2、p-STAT3表达减少,NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 抑制Jak2/STAT3通路可下调NF-κB活性并对心肌缺血再灌注起到保护作用.则Jak2/STAT3通路可能通过活化NF-κB增加脑组织凋亡水平.

关键词：NF-κB、Jak2/STAT3、心肌缺血再灌注、脑损伤

所属期刊栏目：47

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：湖北省自然科学基金资助项目2016CFB167、2017CFB267;中央高校基本科研业务费专项基金资助项目2042017kf0147

在线出版日期：2018-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：55-58