期刊专题

10.11969/j.issn.1673-548X.2018.05.016

贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对THP-1源性巨噬细胞M1型极化的调节作用

引用
目的 利用体外诱导巨噬细胞向M1型极化的模式,初探贝壳杉烷型二萜类化合物PV006对M1型极化的影响.方法 用佛波酯(PMA)联合脂多糖(LPS)及重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)刺激人单核细胞株THP-1细胞,促使其向M1型巨噬细胞分化.通过显微镜观察细胞形态学变化,qRT-PCR法检测诱导后的细胞内IL-1β、TNF-α、IL-6以及IL-8 mRNA表达水平,Western blot法检测核转录因子-κB磷酸化P65蛋白(NF-κB p-P65)和磷酸化信号转导与转录激活物1(p-STAT1)蛋白的表达,确认THP-1细胞向M1型极化,同时检测PV006处理后对上述指标的影响.结果 经PMA联合LPS及rhIFN-γ诱导后,THP-1细胞形态由圆形转变为特征的长梭形或纺锤形,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达升高,NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达增强.不同浓度PV006同步处理后,作M1型极化诱导的THP-1细胞未出现特征性的长梭形或纺锤形,大部分细胞仍为圆形.IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8 mRNA表达水平下调(P<0.05),NF-κB p-P65和p-STAT1蛋白表达减弱.结论 PMA联合LPS及rhIFN-y可诱导THP-1源性巨噬细胞向M1型极化,PV006有抑制巨噬细胞向M1型分化的作用.

巨噬细胞M1型极化、磷酸化核转录因子-κB P65、磷酸化信号转导与转录激活物1

47

R75(皮肤病学与性病学)

中国医学科学院医学与健康科技创新工程项目2017-12M-1-011

2018-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

64-69

暂无封面信息
查看本期封面目录

医学研究杂志

1673-548X

11-5453/R

47

2018,47(5)

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn