丹参酮ⅡA诱导人小细胞肺癌细胞凋亡及其分子机制

摘要：

目的 了解丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌细胞(H446细胞)的凋亡诱导作用,并探讨其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞增殖的影响结果;Hoechst 33258法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响;qPCR法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡基因的影响;Westen blot法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响.结果 不同药物浓度的丹参酮ⅡA(0.3、0.6、1.25、2.5、5和10μg/ml)抑制人小细胞肺癌H446细胞增殖且呈浓度和时间依赖性;随着药物浓度的提高,人小细胞肺癌H446细胞凋亡小体的形成数量增加,高浓度组差异有统计学意义(P＜0.05);高浓度组丹参酮ⅡA促进凋亡基因(Bax,caspase-9、caspase-3)的表达,抑制凋亡抑制基因(Akt,Bcl-2)的表达且差异有统计学意义(P＜0.05);高浓度组丹参酮ⅡA促进凋亡蛋白(Bax,caspase-9,caspase-3)的表达,抑制凋亡抑制蛋白(Akt,Bcl-2)的表达且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA可能是通过Akt-Bax/bcl-2-caspase9-caspase3信号通路诱导人小细胞肺癌H446细胞的凋亡.

关键词：丹参酮ⅡA、人小细胞肺癌、细胞增殖、凋亡基因

所属期刊栏目：46

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：浙江省中药管理局基金资助项目2015ZA039

在线出版日期：2017-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：84-87