高糖后低糖过程通过ERK1/2信号途径增强H9c2心肌细胞自噬的功能

摘要：

目的 研究高糖后低糖H9c2心肌细胞自噬活性的影响及ERK1/2在此过程中对自噬的调节作用.方法 用25mmol/L葡萄糖浓度的培养基培养H9c2细胞后用2.5mmol/L葡萄糖浓度培养基处理细胞2h作为低糖组(LG组),高糖组(HG组)维持25mmol/L的葡萄糖浓度,空白对照组(Con组)维持5.5mmol/L的葡萄糖浓度;低糖组加入ERK抑制剂U0126作为抑制剂组.采用MTT法检测H9c2细胞增殖能力;LDH检测试剂盒检测细胞毒性;Western blot法检测ERK、p-ERK、LC3、Beclin-1的表达量.结果 与Con组和HG组相比,LG组细胞增殖能力降低,LDH活性增加;与Con组相比,HG组LC3-Ⅱ、Beclin-1表达量升高,p-ERK表达无显著改变;与Con组和HG组相比,LG组p-ERK、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达显著增加;而与LG组比较,抑制剂组p-ERK明显降低,同时LC3-Ⅱ、Beclin-1表达以及细胞毒性降低,细胞活力增加.结论 ERK1/2信号途径促进了高糖后低糖过程中H9c2心肌细胞的自噬活性.

关键词：低糖、高糖、H9c2细胞、自噬、ERK/MAPK

所属期刊栏目：46

分类号：R3(基础医学)

资助基金：上海市科委基金资助项目13ZR1431500

在线出版日期：2017-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：65-69