10.11969/j.issn.1673-548X.2016.12.023
硫化氢抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的研究
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体对球囊损伤大鼠颈总动脉后血管新生内膜面积(neointimal area, NA)、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和内膜B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响.方法 假手术组作为正常参照,用球囊损伤对照组、H2S组和PPG组大鼠的颈总动脉,各组12只,每组再平均分为14天和28天两个亚组.建模后,假手术组和对照组每天用生理盐水腹腔注射,H2S组每天用硫氢化钠(sodium hydrogen sulfide,NaHS)溶液(2.8mg/kg)经腹腔注射给药,PPG组每天用炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG-内源性H2S生成抑制剂)药物(37.5mg/kg)经腹腔注射给药.预定时间点,观察管腔病理改变、ELISA检测IL-6的含量和免疫组化法测Bcl-2与Bax蛋白的表达.结果 与对照组相比,相同亚组的H2S组NA及内膜中膜比(neointimal area/medial area,NA/MA)均明显减小(P<0.05),Bcl-2表达减弱,Bax表达增强(P<0.05),14天亚组IL-6含量减低(P<0.05),28天亚组IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,相同亚组的PPG组NA及NA/MA显著增加(P<0.05),Bcl-2表达增强,Bax表达减弱(P<0.05),14天亚组IL-6含量增加(P<0.05),28天亚组IL-6含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 H2S可以减轻损伤后血管的狭窄,其作用机制可能包括通过影响Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达,从而使血管损伤后增殖和迁移至内膜的血管平滑肌细胞(vascular smooth uscle cell,VSMC)凋亡大于增殖和通过减少早期IL-6的分泌来影响IL-6通过JAK/STAT通路诱导的VSMC的增殖.
硫化氢、PPG、球囊损伤、血管平滑肌细胞
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
2017-02-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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