熊果酸抑制Ang Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大实验研究

摘要：

目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其可能机制.方法按常规方法分离并培养新生大鼠心肌细胞.CCK-8法确定UA(2、4、8、16μmol/L)对心肌细胞的最佳作用浓度,利用Ang Ⅱ诱导建立新生大鼠心肌细胞肥大模型.实验分对照组(control组)、AngⅡ组、UA干预组、LY294002(PI3 K/Akt通路抑制剂)干预组共4组.UA和LY294002均预处理心肌细胞30min.以心肌细胞表面积、B-肌球蛋白重链(β-MHC) mR-NA和脑钠肽(BNP) mRNA表达作为心肌细胞肥大标志,同时使用蛋白免疫印迹法检测T-Akt (total Akt)和p-Akt(phospho-Akt)蛋白表达.结果 显微镜下观察各组心肌细胞生长良好.与control组相比,AngⅡ组和UA干预组大鼠心肌细胞表面积增加(P＜0.05),LY294002干预组心肌细胞表面积差异无统计学意义(P＞0.05);与AngⅡ组相比,UA干预组和LY294002干预组大鼠心肌细胞表面积减小(P＜0.05).与control组相比,AngⅡ组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达显著增加(P＜0.05);与Ang Ⅱ组相比,UA干预组和LY294002干预组的p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均降低(P＜0.05);UA干预组和LY294002干预组之间p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达均差异无统计学意义(P＞0.05);4个实验组间T-Akt蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)Ang Ⅱ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大模型中,心肌细胞表面积增加,BNP mRNA和B-MHC mRNA表达升高,同时伴有p-Akt蛋白表达增加,提示PI3K/Akt通路在AngⅡ致心肌细胞肥大中起重要作用.(2)UA能减轻AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小,p-Akt蛋白、BNP mRNA和β-MHC mRNA表达减少,这与LY294002作用一致,提示UA可能是通过抑制PI3K/Akt通路而发挥抗心肌肥大作用.

关键词：熊果酸、心肌细胞肥大、Ang Ⅱ、LY294002

所属期刊栏目：45

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2017-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：90-94