益心解毒方对大鼠心肌细胞内活性氧水平及信号转导通路的影响

摘要：

目的 研究益心解毒方含药血清抑制血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞内活性氧( ROS)水平及信号转导通路相关分子的变化. 方法 取对数生长期的大鼠H9 c2心肌细胞,同步化后进行实验,实验分为正常组:无造模刺激,无干预;模型组:10 -6 mol/L的AngⅡ刺激24h,1%正常大鼠血清干预;益心解毒方组:10 -6 mol/L的AngⅡ刺激24h,1%益心解毒方含药血清干预;二亚苯基碘( DPI)对照组:10 -6 mol/L的AngⅡ刺激,10μmol/L的NADPH氧化酶抑制剂DPI干预24h,采用乙酰乙酸双氯荧光素(DCFH-DA)法测定H9c2心肌细胞ROS水平;Western blot法测定各组H9c2心肌细胞信号转导通路相关分子的变化. 结果 研究发现AngⅡ诱导的H9 c2心肌细胞中ROS水平显著提高,而益心解毒方含药血清对增高的ROS水平都有明显的抑制作用,与模型组相比,低剂量组作用最为显著(P<0.05);在给予AngⅡ培养24h后,低剂量组信号转导通路上的血管紧张素受体(AT1受体)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白、基质金属蛋白酶(MMP9)蛋白表达水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 益心解毒方通过降低心肌ROS水平;抑制AngⅡ引起的交感神经系统、肾素-血管紧张素系统( RAAS)过度激活、降低AT1受体的表达水平,抑制STAT3的作用而延缓心肌肥厚的过程,发挥其在心肌肥厚过程中的心肌保护作用;同时抑制MMPs的活性,减缓心肌重构.

关键词：心肌细胞、益心解毒方、ROS、信号转导通路

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分类号：R9(药学)

资助基金：国家科技部重大新药创制基金资助项目2012ZX09103 -201 -011;国家自然科学基金资助项目81102839;北京中医药大学自主选题2014-JYBZZ-JS-002

在线出版日期：2015-07-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：29-32