乳腺癌凝血紊乱机制研究进展
乳腺癌是女性排名第1位的常见恶性肿瘤,患者发生血栓栓塞的风险较高,血栓形成是仅次于肿瘤转移的最主要的死亡原因,据2011年美国CA《A Cancer Journal for Clinicians》杂志公布的最新数据统计显示其发生率为0.48%~5.00%,且其发生率仍呈逐年上升趋势[1].乳腺癌患者发生静脉血栓栓塞(VTE)包括深静脉血栓(DVT)及肺栓塞(PE)的风险较正常群体高,部分患者可高于正常人5倍,在接受标准化疗的患者血栓形成的风险和凝血紊乱程度可进一步增强至之前的数倍.静脉血栓栓塞是导致乳腺癌患者死亡的第3位常见原因[2].因此,其凝血紊乱的机制引发了多方面的研究关注,乳腺癌血栓形成是多因素共同作用的结果,但其较高的血栓发生率原因尚未完全阐明.目前,关于乳腺癌静脉血栓栓塞原因的相关报道主要包括癌性促凝因素(CP),癌症炎性状态对凝血系统的影响,纤溶系统的异常,血小板的增多和活化,化疗药物对内皮细胞的损伤及细胞活化表面磷脂酰丝氨酸(PS)外翻,内皮源性、血小板源性、组织因子源性微粒释放和组织因子的增多,内分泌治疗,急性期反应物和肿瘤坏死物质引起的免疫宿主炎症反应(免疫因素)等.现将以上各影响因素进行综述.
乳腺癌、静脉血栓栓塞、凝血紊乱、微粒
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R4(临床医学)
国家自然科学基金资助项目81270588
2014-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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