TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制

摘要：

目的 研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制.方法 构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况.结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积.结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能.

关键词：TRB3、胰岛细胞、内质网应激、凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R587(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：安徽省自然科学基金资助项目1308085QH152

在线出版日期：2014-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：90-93