期刊专题

10.3969/j.issn.1673-548X.2013.03.034

冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡

引用
目的 研究冬凌草甲素诱导人胆囊癌GBC-SD细胞的凋亡作用及其机制.方法 MTS法检测冬凌草甲素对GBC-SD细胞的生长抑制作用;瑞氏染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位改变、caspase-3活性变化;Western blot检测caspase-9活化情况.结果 冬凌草甲素能显著抑制GBC-SD细胞增殖,呈时间剂量依赖性(P<0.05).细胞形态学观察可见冬凌草甲素可诱导细胞发生凋亡.流式细胞仪检测结果显示28 μmol/L药物处理GBC-SD细胞24h后,细胞凋亡率为51.28%±2.65%.随着药物浓度增加,GBC-SD细胞线粒体膜电位逐渐下降而caspase-3活性逐渐增强,56μmol/L组caspase-3活性是对照组的11倍.Western blot分析结果显示caspase-9酶原被激活,且活化条带随药物浓度的增加而增强.结论 冬凌草甲素可能通过细胞线粒体膜电位下降激活caspase-3并最终诱导GBC-SD细胞凋亡.

冬凌草甲素、GBC-SD细胞、细胞凋亡、线粒体、caspase-3

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R96;R73

台州恩泽医疗中心集团基金

2013-05-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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医学研究杂志

1673-548X

11-5453/R

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2013,42(3)

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