期刊专题

10.3969/j.issn.1673-548X.2012.08.028

JAK-STAT通路参与CTGF诱导人胚肺成纤维细胞转分化的研究

引用
目的 研究JAK - STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL -I)转分化过程中的作用.方法 将体外培养的HFL -I分为正常对照组、CTGF组及CTGF +JAK -STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α- SMA)、磷酸化蛋白(p- STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT - PCR检测STAT3 mRNA表达.结果 正常体外培养的HFL -I有微量的p -STAT3、α- SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p- STAT3水平明显升高(P<0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱;诱导24h后α- SMA表达显著升高(P<0.05).AG490 50μmol/L预处理60min,p - STAT3和α- SMA表达明显抑制(P<0.05或P<0.01).结论 CTGF诱导HFL -I转分化为肌成纤维细胞,JAK - STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应.

JAK-STAT、肺纤维化、人胚肺成纤维细胞、CTGF、α-SMA

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R69;R36

宁波市自然科学基金资助项目2008A610081;宁波市医学科技项目2008002

2012-11-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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医学研究杂志

1673-548X

11-5453/R

41

2012,41(8)

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