外源性H2S通过抑制凋亡途径保护创伤出血性休克大鼠心肌组织

摘要：

目的 探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)对创伤出血性休克大鼠心肌的保护作用.方法 复制雄性SD大鼠创伤出血性休克模型,经左侧股动脉插管监测硫化氢的外源性供体NaHS干预(28μmol/kg)对创伤出血性休克大鼠血流动力学的影响；在注射NaHS2h后取静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变；以蛋白印记法观察大鼠心肌组织survivin(生存素)以及促凋亡因子caspase -3与Bax的表达变化.结果 外源性H2S对创伤出血性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,上调了survivin的蛋白表达,下调了凋亡促进因子caspase -3及Bax的表达.结论 外源性H,S可能通过影响凋亡的途径来保护创伤出血性休克大鼠的心肌组织,从而起到保护作用.

关键词：硫化氢、创伤出血性休克、心肌、凋亡

所属期刊栏目：41

分类号：R3 ;R97

资助基金：国家自然科学基金资助项目面上项目30872444

在线出版日期：2012-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：26-30