10.3969/j.issn.1673-548X.2012.03.019
二氯化钴诱导A549细胞凋亡及机制的研究
目的 探讨二氯化钴( CoCl2)诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的作用机制.方法 应用不同浓度CoCl2作用A549细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导细胞凋亡的实验模型;应用MTT法检测细胞生长抑制率;应用AO/EB荧光染色法检测细胞凋亡情况;应用Western blotting法检测总Akt( total - Akt)、磷酸化Akt(p - Akt)和survivin蛋白表达情况.结果 300、400 μmol/L CoCl2作用24、36、48h后A549细胞的生长受到不同程度的抑制,并呈现比较明显的剂量和时间依赖关系;通过荧光显微镜下能观察到细胞呈新月形、核质体绿色、染色质浓缩,呈现凋亡显著特征,200、300、400 μmol/L CoCl2处理24、48h后的细胞凋亡率显著高于对照组(P <0.01);Western blotting检测结果显示300、400 μmol/L CoCl2作用48h后细胞内p- Akt、survivin蛋白表达量较对照组显著减少(P<0.01),300μmol/L CoCl2作用36、48h较对照组能显著下调p- Akt、survivin蛋白表达量(P<0.01),而总Akt蛋白表达量均无显著变化.结论 CoCl2可能是通过抑制p- Akt和survivin的蛋白表达,从而诱导A549细胞凋亡.
肺癌细胞、缺氧、凋亡、p-Akt、Survivin
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R73;R71
浙江省卫生厅立项资助项目2008A033
2012-06-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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