p16基因甲基化与食管癌相关研究进展

摘要：

2005年国际癌症研究署( IARC)全球癌症统计报告显示,2002年全世界食管癌发病人数为462000人,是世界上最常见的八大恶性肿瘤之一;2002年全世界食管癌死亡人数为386000人,是全球六大致死性肿瘤之一[1].中国是世界上食管癌高发区之一,其中以环太行山地区最为高发(如中国林州市),全国每年发病人数约250000人,占全世界每年发病人数一半以上[2].中国食管癌世界标化病死率为23.40/10万,占各种癌症死亡的23.53％,仅次于肺癌、胃癌,居第3位.那这一严重威胁人类生命健康的恶魔,到底是如何发生发展的?目前尚未完全明了.p16抑癌基因是1993年Serrano和Beach等[3]首先确定的一个编码人类周期素依赖性激酶4( CDK4)抑制因子(P16)的基因,相关研究表明p16基因的失活在食管癌的发生发展过程中扮演着重要的角色.而多数肿瘤组织相关研究表明,p16INK4a基因缺失或突变十分少见,其失活主要是由于其CpG岛甲基化而导致其mRNA转录异常,致使基因转录受阻.本文将就近年来p16基因甲基化与食管癌的相关研究进展做一综述.

机标关键词：p16基因甲基化、食管癌高发区、相关研究、周期素依赖性激酶、发生发展、肿瘤组织、中国、病人、癌症、p16INK4a基因、CpG岛甲基化、太行山地区、基因转录、抑制因子、抑癌基因、研究进展、统计报告、死亡人数、失活、生命健康

所属期刊栏目：41

分类号：R73;R65

资助基金：国家高技术研究发展计划863项目2009AA02Z421

在线出版日期：2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：157-161