地塞米松抑制肾小球上皮间质转化

摘要：

目的 观察地塞米松对阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞标志蛋白nephrin、间质转化调节因子ILK、间质标志蛋白α- SMA表达的影响,探讨其减轻蛋白尿的机制.方法 SD大鼠尾静脉1次性注射阿霉素制作肾病模型,24只诱导成功的模型鼠随机分为两组:(1)肾病组(NE组,n=12)；(2)肾病+地塞米松治疗组(DE组,n=12),腹腔注射地塞米松0.3mg/kg,每周2次.另以10只SD大鼠作为对照组(NC组,n=10).第8周测定血清C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肌酐(Cr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、清蛋白(A)；尿液中24h尿白蛋白(24h AU)及尿足细胞(UPC)排泄水平；RT - PCR和Western boltting 检测肾小球nephrin、ILK、α- SMA mRNA和蛋白质的表达.结果 NE组CRP、PCT、Cr、Cys C、24h AU较NC组明显升高,A水平较NC组明显降低,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01),两组UPC的排泄无明显差异.NE组肾小球nephrin mRNA和蛋白质的表达较NC组明显降低,ILK、α- SMA mRNA和蛋白质的表达较NC组显著升高,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.01).地塞米松明显改善ADR肾病鼠CRP、PCT、Cr、Cys C的升高和A的降低；恢复肾小球nephrin mRNA和蛋白质的表达,并抑制ILK、α- SMA mRNA和蛋白质的表达.结论 地塞米松可减轻炎症反应；维持nephrin的表达,减轻尿白蛋白的排泄；抑制细胞表型转化的标记因子ILK、α- SMA的表达,抑制EMT.

关键词：地塞米松、EMT、nephrin、ILK、α-SMA

所属期刊栏目：40

分类号：R69;H31

在线出版日期：2012-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：77-80