10.3969/j.issn.1673-548X.2009.10.009
电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用
目的 研究电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP+电针(electr-acupanctrue,EA)足三里组 (CLP/EA组)、CLP+假电针(shame EA)组(CLP/SEA组)、迷走神经切断(vagotomy ,VA)+CLP组(VA/CLP)和迷切后CLP再电针组(VA/CLP/EA组),每组8只.EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2-100Hz.CLP/SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里外侧旁开0.5cm) 30min.VA组先手术切断腹腔迷走神经再行CLP.各组大鼠于CLP术后6h 取血检测血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量、髓过氧化物(MPO)活性以及肝组织含水率.结果 CLP后6h,CLP/EA组肝组织促炎因子TNF-α、NO、MPO水平、ALT活性及肝组织含水率均显著低于其余3组 (P<0.05);VA/CLP组和VA/CLP/EA组TNF-α、NO和ALT显著高于CLP/SEA组(P<0.05);VA/CLP/EA组与VA/CLP组上述指标的变化无统计学差别(P>0.05).结论 电针足三里显著抑制CLP大鼠肝脏促炎症因子水平,减轻肝组织水肿和功能损害;切断腹腔迷走神经能显著减轻或消除EA的作用,上调肝组织促炎症因子水平、加重肝组织损害.电针足三里的抗炎和肝损伤保护机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关.
脓毒症、电针、足三里(ST36)、肝、肿瘤坏死因子、胆碱能
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R65;R36
全军医学科研"十一五"专项课题06Z055
2010-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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