急性胰腺炎中NO和ET作用的两面性

摘要：

@@ 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP) 是临床常见的急腹症,多数AP是一种自限性疾病,约15%～20%的病人可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症,成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[1,2].SAP病情凶险,并发症多,病死率高.有关AP的发病机制尚未完全阐明,目前比较公认的四大机制是 "胰腺自身消化学说"、"胰腺微循环障碍学说"[3,4]、 "白细胞过度启动,多种细胞因子和炎症介质级联反应学说"[5,6]以及"肠道细菌移居胰腺组织、继发感染学说".四者相互影响,相互作用.其中胰腺微循环障碍被认为是AP的启动、发展和加剧的损害因素之一,并贯穿于AP发生发展的整个过程.此外细胞凋亡学说、免疫异常学说、细胞内钙超载学说、氧自由基与NO的作用也参与了AP发病机制.近年来人们发现,NO和ET在AP发病中起重要的作用,两者作为一对重要的血管张力调节物质,是目前研究较多的一对血管活性肽,有关AP时NO和ET的作用目前仍存在不同结论,本文就AP时NO和ET作用的两面性予以综述.

机标关键词：重症急性胰腺炎、acute pancreatitis、学说、微循环障碍、发病机制、细胞内钙超载、多种细胞因子、并发症、自限性疾病、血管活性肽、自身消化、胰腺组织、氧自由基、炎症介质、血管张力、细胞凋亡、损害因素、器官衰竭、启动、免疫异常

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分类号：R5(内科学)

资助基金：浙江省中医药科研项目2003C130;2004C142;浙江省杭州市科技攻关项目2003123B19;浙江省杭州市医药卫生科研项目2004Z006;浙江省医药卫生科技计划2003B134;浙江省杭州市科技计划2005224;浙江省杭州市医药卫生科技计划2003A004

在线出版日期：2007-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：85-86