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10.3969/j.issn.1006-1959.2022.22.042

PI3K/Akt/mTOR通路与足细胞自噬在糖尿病肾病肾功能修复中的研究

引用
糖尿病肾病(DKD)是机体长期糖、脂代谢紊乱引起的肾脏损伤.足细胞损伤是导致蛋白质漏出,肾脏纤维化的直接原因.自噬是足细胞的自我保护机制,可识别并清除受损、衰老的细胞器与生物大分子物质,调节细胞增殖与代谢.在DKD个体中,自噬相关蛋白表达减少,肾小球足细胞的稳态难以维持.现有研究表明,PI3K/Akt/mTOR信号通路通过自噬途径促进细胞自我修复.本文旨在对多种因子共同参与PI3K/Akt/mTOR通路调节自噬,延缓肾功能恶化做出归纳总结,以期为药物研发以及肾功能修复治疗提供参考.

糖尿病肾病、足细胞、自噬、PI3K/Akt/mTOR通路

35

R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

2023-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

170-175

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1006-1959

61-1278/R

35

2022,35(22)

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