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急性缺血性脑卒中损伤机制及其治疗药物研究进展

引用
急性缺血性脑卒中作为我国人口的重要致死、致残原因,已成为全球性严重社会负担.急性缺血性脑卒中的发生是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血梗死,伴有神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞的激活后损伤,其病理生理机制主要涉及细胞能量衰竭、钙离子超载、兴奋毒性、氧自由基过度生成、炎症及凋亡等.针对缺血性脑卒中的临床诊治现状与可能的损伤机制,包括钙离子超载、氧化应激、凋亡自噬和炎症免疫相关信号,以及其治疗药物包括兴奋毒性靶向药物、抗氧化剂和抗硝基化损伤药物及抗炎制剂等作一概述,旨在为相关药物开发提供新的方向和理论依据.

缺血性脑卒中、神经保护、钙超载、药物治疗

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R743.3(神经病学与精神病学)

国家重大研究计划资助项目91849111;国家自然科学基金81770253,81670214

2019-12-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

576-583

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药学进展

1001-5094

32-1109/R

43

2019,43(8)

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国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

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