10.3969/j.issn.0512-7955.2022.01.014
丁酸钠对DSS诱导小鼠炎症性肠病的作用及对Nrf2/NFκB表达影响
目的 探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导的炎症性肠病模型小鼠保护作用及其机制.方法 将36只6 w龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(Model)、NaB(500 mg/kg.d ip)干预组和阳性治疗药物5-氨基水杨酸(5-aminosalicylic acid,5-ASA)干预组(150mg/kg.d ig).造模开始前使用NaB预处理12 d并直至实验结束,造模期间饮用2.5%DSS水溶液持续8 d后换回高压灭菌水饮用3d处死并量取结肠长度及脾脏重量.比较小鼠体重、生存率与疾病活动指数,H&E染色观察小鼠结肠及脾脏病理学改变,RT-PCR检测结肠炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达,检测结肠Nrf2和NFκB的mRNA表达及p65的蛋白磷酸化水平.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠体重与生存率明显下降、疾病活动指数明显升高、脾脏重量明显增加并且结肠长度明显缩短(P<0.001),HE染色显示结肠与脾脏炎性细胞浸润,结肠炎症因子表达显著增加(P<0.001),Nrf2基因表达显著下调(P<0.001),NFκB的基因表达与磷酸化水平显著上升(P<0.001、P<0.01);与模型组相比,NaB干预组与阳性治疗药物组小鼠生存率、疾病活动指数、脾脏重量、结肠长度、炎症因子等指标显著改善(P<0.05、P<0.001),结肠与脾脏病理改变减轻,Nrf2基因表达上调(P<0.05)而NFκB的基因表达与磷酸化水平抑制(P<0.05、P<0.01)结论 NaB对炎症性肠病具有保护作用,其机制可能与Nrf2的激活以及NFκB的抑制有关.
丁酸钠、葡聚糖硫酸钠、结肠、炎症性肠病、核因子E2相关因子2/核转录因子κB、小鼠
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R151.2(营养卫生、食品卫生)
国家自然科学基金;广东省自然科学基金
2022-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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