花色苷诱导健康人血小板线粒体凋亡通路的体外研究
目的 探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside,Cy-3-g)对健康人血小板凋亡的体外效应及其可能的机制.方法 不同浓度的花色苷(0.5、5、50 μmol/L Cy-3-g)与纯化血小板悬液孵育,流式细胞仪检测血小板线粒体膜电位(mitochondria membrane.potential,△φm)和磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露的变化;Western blotting 蛋白免疫印迹法检测细胞色素C (cytochrome C,Cyt C)、caspase-3、caspase-9、凝溶胶蛋白(gelsolin)的表达.结果 5tmol/L和50μmol/L Cy-3-g均能够显著刺激血小板线粒体膜电位下降,胞浆中Cyt C的表达水平随Cy-3-g剂量的增加而增加;Cy-3-g能够诱导caspase-9及caspase-3的活化,凝溶胶蛋白发生裂解,表达量降低; 5μmol/L Cy-3-g能够诱导血小板磷脂酰丝氨酸的暴露,而50 μ mol/L Cy-3-g组的磷脂酰丝氨酸暴露减少但是与对照组相比差异无统计学意义.结论 矢车菊素-3-葡萄糖苷能够在体外促进活化后的血小板凋亡,线粒体凋亡通路可能是花色苷调控血小板凋亡的机制之一.
花色苷、血小板、凋亡、Caspase
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R558(血液及淋巴系疾病)
国家自然科学基金81372978;国家大学生创新训练计划项目201210558086;2013年广东省医学科学技术研究基金WSTJJ20121201150203197209010061;高校基本科研业务费中山大学青年教师培育项目12ykpy12;中山大学实验室开放基金KF201213;中山大学医科2012年第一批学生业余科研立项项目
2014-02-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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