茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制
目的 探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制.方法 D-半乳糖(150 mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5 mg/kg bw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250 mg/kg bw)和氨基胍(150 mg/kg bw).测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况.结果 D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加.茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率.结论 茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用.
茶多酚、D-半乳糖、糖基化、氧化应激、凋亡、肾脏损伤
32
R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
2010-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
165-169
