10.16068/j.1000-1824.2021.04.027
药物引起或加重重症肌无力的研究进展
重症肌无力是一种由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与、主要累及神经-肌肉接头(NMJ)突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病.药物引起或加重重症肌无力的临床症状主要表现为复视、眼睑下垂、构音困难、吞咽困难、肢体无力及呼吸困难等,且有"晨轻暮重"的特点[1],NMJ是重症肌无力发病的关键部位.随着分子生物学和免疫学研究的不断深入,重症肌无力的发病机制逐渐明确,现已发现多种自身抗体,如抗乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)、肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MuSK-Ab)、低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体等.本文就药物引起或加重重症肌无力的研究进展进行了综述.
重症肌无力、药物、乙酰胆碱受体抗体
44
R746.1(神经病学与精神病学)
2022-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
323-326