10.16068/j.1000-1824.2020.04.021
减负荷下心力衰竭心肌逆重塑机制研究进展
心力衰竭(HF)是多种心血管疾病进展的最终阶段,近年来HF的发病率持续升高,预计2020年年龄大于65岁的老年人HF发病率将超过8％[1].目前HF的发病机制尚不完全清楚,且强心、利尿、扩血管药物疗效不佳[1].HF的病理基础是心肌重塑,而心肌重塑是多种常见心脏疾病向终末期心脏疾病发展的一个病理过程,是心脏功能由代偿期向失代偿期转变,进而引起HF的关键.近年来,神经内分泌拮抗剂(血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂)加利尿剂,并用或不用地高辛取代了传统的强心、利尿、扩血管的常规治疗,已广泛应用于治疗HF患者.对终末期HF患者而言,临床上除心脏移植外,以减轻心脏负荷为机制的心室辅助装置(VAD)是目前唯一有效的治疗方法[2],但临床上单纯植入VAD的疗效远低于人们的预期且脱机率低,究其原因认为与VAD诱导的HF心肌逆重塑机制尚不明确有关系.本文就新近VAD植入后(减负荷)的心肌逆重塑与心肌骨架蛋白、细胞外间质、信号传递及各种因子的关联研究进展及临床VAD治疗HF的现状进行了综述.
心力衰竭、心肌重塑、逆重塑、减负荷、心室辅助
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R541.6(心脏、血管（循环系）疾病)
2021-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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