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活化N-甲基(酰)-D-门冬氨酸受体抑制小脑皮层浦肯野细胞自发性活动

引用
[目的]研究N-甲基(酰)-D-门冬氨酸(NMDA)对小脑皮层浦肯野细胞(PC)自发性活动的影响,观察NMDA受体在小脑皮层中的作用.[方法]应用电生理和神经药理学手段观察外源性NMDA对乌拉坦麻醉小鼠小脑皮层PC自发性单纯性放电活动的影响,分析电生理实验数据.[结果]通过脑表面灌流NMDA活化小脑皮层NMDA受体,可导致小脑皮层PC自发性单纯性放电活动可逆性抑制.脑表面灌流浓度为25 μmol/L的NMDA 10 min后,PC自发性单纯性放电频率降低8.9%±2.3%(P<0.05),冲洗后恢复.当NMDA浓度增加至50μmol/L时PC自发性单纯性放电频率减少53.3%±3.5%(P<0.05);但对自发性单纯性放电的幅值和宽度无显著性影响.γ-氨基丁酸A(GABAA)受体阻断剂解除NMDA对PC自发性单纯性放电的抑制作用,同时可见外源性NMDA可引起的PC自发性单纯性放电频率增加.[结论]在成年小鼠小脑皮层,活化NMDA受体不能兴奋PC,反而通过GABAA受体抑制PC自发性单纯性放电活动,提示小脑皮层中间神经元网络在PC自发性活动和信息处理过程中起关键作用.

浦肯野细胞、小脑皮质、细胞外记录、单纯性放电、N-甲基天冬氨酸、小鼠

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R338.23(人体生理学)

2014-05-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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延边大学医学学报

1000-1824

22-1260/R

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2013,36(1)

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