10.3969/j.issn.1008-0074.2021.05.13
miR-145对高血压大鼠心肌细胞p38MAPK信号通路的影响
目的:研究微小RNA(miR)-145对高血压大鼠心肌细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法:12只自发性高血压(SHR)被随机均分为SHR miR-145组(注射miR-145模拟物20nmol/L)和SHR miR-145抑制组(注射miR-145抑制物20nmol/L),选择6只魏-凯氏大鼠作为健康对照组.观察比较各组心肌细胞凋亡情况,p38MAPK蛋白及mRNA表达量.结果:HE染色结果显示:健康对照组大鼠左心室心肌细胞少数凋亡、心肌纤维排列不规则、少量胞浆出现肿胀,SHR miR-145组大鼠心肌纤维排列状况显著优于健康对照组,心肌细胞多;可是SHR miR-145抑制组心肌细胞减少、排列无规则,大量胞浆出现肿胀.与健康对照组比较,SHR miR-145组p38MAPK蛋白[(1.19±0.15)比(0.71±0.19)]及mRNA表达量[(1.31±0.17)比(0.75±0.21)]、心肌细胞凋亡率[(6.74±0.33)%比(4.02±0.27)%]均显著降低,SHR miR-145抑制组p38MAPK蛋白(1.68±0.31)及mRNA表达量(1.72±0.36)、心肌细胞凋亡率(9.59±0.41)%均显著升高,且与SHR miR-145组比较,SHR miR-145抑制组上述指标均显著升高,P<0.05或<0.01.结论:miR-145可抑制p38MAPK蛋白活性,减轻高血压大鼠心肌细胞凋亡,对高血压大鼠心肌具保护作用.
高血压;微RNAs;MAP激酶激酶激酶类
30
R544.1(心脏、血管(循环系)疾病)
2021-11-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
562-566