10.3969/j.issn.1008-0074.2018.02.17
氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗老年UAP的效果及对mTOR蛋白的调控
目的:研究氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗老年不稳定型心绞痛(UAP)的效果及对哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的调控作用.方法:选择本院2013年1月至2016年1月期间收治的老年 UAP患者120例.患者被随机均分为氯吡格雷组、阿托伐他汀组和联合治疗组(在常规治疗基础上接受氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗),均连续治疗8周.测量比较三组治疗前、8周后心绞痛持续时间和发作频率、血清PI3K、Akt、mTOR、缝隙连接蛋白(Cx)40和43、内皮素及其受体、瘦素及其受体表达水平.结果:与治疗前比较,治疗8周后三组心绞痛持续时间和发作频率、血清PI3K、Akt、mTOR、内皮素及其受体、瘦素及其受体表达均显著降低(氯吡格雷组PI3K除外),血清Cx40和Cx43表达均显著升高,P<0.05或<0.01.与氯吡格雷组、阿托伐他汀组比较,联合治疗组治疗8周后心绞痛持续时间[(5.23 ± 1.02)min、(5.36 ± 0.89)min比(3.12 ± 0.24)min]和发作频率[(3.45 ± 0.34)次/d、(3.64 ± 0.28)次/d比(2.64 ± 0.37)次/d]、血清PI3K[(0.49 ± 0.08)、(0.46 ± 0.19)比(0.35 ± 0.04)]、Akt[(0.40 ± 0.07)、(0.41 ± 0.11)比(0.32 ± 0.02)]、mTOR[(0.31 ± 0.06)、(0.30 ± 0.05)比(0.26 ± 0.06)]、内皮素[(0.51 ± 0.09)、(0.50 ± 0.11)比(0.45 ± 0.08)]、内皮素受体[(0.30 ± 0.07)、(0.31 ± 0.05)比(0.26 ± 0.06)]、瘦素[(0.34 ± 0.05)、(0.33 ± 0.06)比(0.27 ± 0.05)]及其受体[(0.32 ± 0.06)、(0.34 ± 0.05)比(0.27 ± 0.07)]表达降低更显著,血清Cx40[(0.29 ± 0.07)、(0.30 ± 0.05)比(0.38 ± 0.07)]和Cx43表达[(0.32 ± 0.06)、(0.31 ± 0.04)比(0.37 ± 0.08)]升高更显著,P<0.05或<0.01.结论:氯吡格雷联合阿托伐他汀对老年不稳定型心绞痛患者疗效显著,且其作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达有关.
心绞痛、不稳定型、氯吡格雷、阿托伐他汀
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
2018-05-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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