10.3969/j.issn.1008-0074.2011.01.29
巨噬细胞炎性蛋白-2在病毒性心肌炎小鼠中的表达及黄芪的干预作用
目的:探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用.方法:将40只雄性Bal b/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒(CVB3)的Eagle'培养液,10例]、模型组(15例)和治疗组(15例),模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液(10g/kg·d),其余两组注射等容积生理盐水.第14d处死小鼠,行苏木素伊红(HE)染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白(cTnI),蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIP-2 mRNA表达.结果:14d后,治疗组生存率较模型组明显升高(80.0%∶53.33%,P<0.05);与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶(2.57±0.48)分]、血清cTnI水平[(0.27±0.04)ng/mL∶(0.62±0.17)ng/mL]、心肌MIP-2 mRNA[(0.31±0.06) ∶(0.92±0.23)]及蛋白表达[(0.24±0.05)∶(0.67±0.18)]水平均明显提高(P<0.01),且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关(r=0.89,P<0.01;r=0.74,P<0.05);治疗组病理积分[(1.42±0.27)分]、cTnI[(0.39±0.11) ng/mL]、MIP-2 mRNA[(0.71±0.18)]及蛋白表达[(0.43±0.12)]较模型组明显降低(P均<0.05).结论:病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一.
心肌炎、巨噬细胞炎性蛋白质、肌钙蛋白Ⅰ、黄芪
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R542.21(心脏、血管(循环系)疾病)
2011-04-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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