HDAC2-反义脱氧寡核苷酸抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大

摘要：

目的:利用反义脱氧寡核苷酸技术探讨组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)对心肌细胞肥大的促进作用,为探寻心肌细胞肥大的发病机理及其防治提供一新的思路.方法:常规方法培养原代心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞制成心肌细胞肥大的体外模型,应用Fugene 6 转染HDAC2-反义脱氧寡核苷酸进行干预.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HDAC2 和β肌球蛋白重链(β-MHC )mRNA的表达;通过相差显微镜观察心肌细胞的形态和面积;利用免疫组织化学法检测心肌细胞HDAC2和c-fos蛋白的表达.结果:与对照组相比,肥大组心肌细胞面积,HDAC2 mRNA和β-MHC mRNA表达均增加(P均<0.01);HDAC2蛋白和c-fos蛋白表达增加(P<0.01).利用Fugene 6 将HDAC2-反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞,HDAC2-反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组减小,HDAC2 mRNA和β-MHC mRNA表达减少,HDAC2蛋白表达亦减少(P均<0.05).Fugene 6组,错义组与肥大组变化相似.结论:AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有 HDAC2的mRNA和蛋白表达增加,应用HDAC2反义脱氧寡核苷酸后可使之下降,说明HDAC2参与了心肌细胞的肥大机制.

关键词：组蛋白脱乙酰基酶类、血管紧张素Ⅱ、心肌

所属期刊栏目：18

分类号：Q709

资助基金：黑龙江省教育厅课题11511208

在线出版日期：2009-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：13-16,22,封4