咪达普利和安体舒通干预心肌纤维化大鼠血管紧张素Ⅱ的产生

摘要：

目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响.方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型,随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组.术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功,然后灌胃予以ACEI(0.9 mg/kg·d)、SPI(1.8 mg/kg·d)及二药合用(ACEI 0.45 mg/kg·d+SPI 0.9 mg/kg·d)8周,对比各组间心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张素转化酶(ACE)和糜酶样活力.结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高.予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P＜0.05～＜0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P＜0.05).结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用.

关键词：螺内酯、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ

所属期刊栏目：15

分类号：R542.23(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2006-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：132-135