小白菊内酯对多柔比星诱导的H9c2心肌细胞损伤保护作用的相关机制研究

摘要：

目的 探索小白菊内酯(PTL)对多柔比星(DOX)诱导的心肌细胞损伤的保护作用机制.方法 培养H9c2大鼠心肌细胞,应用CCK-8法确定DOX和PTL的最佳作用浓度.将H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、PTL组、DOX组及DOX+PTL组进行相应处理,DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞内凋亡比例,蛋白质印迹法检测核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达.结果 检测0.5～5.0 μmol/L浓度梯度的DOX处理大鼠H9c2心肌细胞24 h后,细胞活力下降,并且呈现剂量依赖性(P＜0.05),其中1.0 μmol/L DOX可引起H9c2心肌细胞活力降至53.0％±0.4％.5.0 μmol/L PTL预处理H9c2心肌细胞3 h后可显著增加DOX引起的细胞活力(P＜0.05).与对照组相比,在DOX组的H9c2心肌细胞中Nrf2、HO-1及Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax表达显著增加(P＜0.05),氧化应激水平、细胞凋亡比例增多(P＜0.05);与DOX组相比,PTL预处理显著增加了 DOX处理的H9c2心肌细胞中Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达,降低Bax表达(P＜0.05),并降低氧化应激水平、细胞凋亡率(P＜0.05).结论 PTL缓解DOX引起的H9c2心肌细胞损伤,可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制Bcl-2/Bax通路有关.

关键词：小白菊内酯、多柔比星、H9c2心肌细胞、Nrf2/HO-1信号通路、细胞凋亡

所属期刊栏目：45

分类号：R285.5;R917;R318.02

资助基金：福建省自然科学基金项目;福建省科技创新联合基金项目

在线出版日期：2024-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：666-672