MicroRNA-205通过甲基化修饰调节帕金森病多巴胺神经元LRRK2表达

摘要：

目的 探讨MicroRNA-205(miR-205)如何调节LRRK2表达从而在帕金森病中发挥作用.方法 诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)成为PD细胞模型,检测PD细胞模型中miR-205以及LRRK2的表达量;转染前体miR-205,使miR-205过表达,随后q-PCR方法检测miR-205过表达PD模型细胞中LRRK2转录水平变化;转染miR-205抑制剂,随后q-PCR方法检测miR-205抑制PD模型细胞中LRRK2转录水平变化.结果 相较于正常细胞(1.02±0.14),PD模型细胞中miR-205的表达水平明显降低(0.59±0.03),差异有统计学意义(P= 0.017);而相较于正常细胞(1.00±0.11),PD模型细胞中LRRK2水平上调(1.50±0.10),差异有统计学意义(P= 0.033);相较于正常细胞(1.02±0.11)以及PD模型细胞(1.47±0.12),使用前体miR-205处理SH-SY5Y细胞可持续抑制LRRK2蛋白表达约50%(0.87±0.11),差异有统计学意义(P=0.020);相较于正常细胞(1.02±0.11)以及PD模型细胞(1.47±0.12),转染miR-205抑制剂后可诱导神经元培养物中LRRK2蛋白表达的剂量依赖性上调(1.87±0.11),差异有统计学意义(P=0.036).结论 miR-205可抑制LRRK2的转录水平.过表达miR-205可能成为LRRK2-PD的治疗手段.

关键词：MicroRNA-205、帕金森病、LRRK2

所属期刊栏目：8

分类号：R3(基础医学)

资助基金：齐齐哈尔医学科学院项目QMSI2021M-20

在线出版日期：2023-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：16-20