早产新生大鼠高氧肺损伤Shh信号转导途径Smo和Gli1蛋白表达和意义

摘要：

目的 探讨高氧诱导新生大鼠急性肺损伤中Shh信号通路Smo和Gli1蛋白的表达及其意义.方法 建立早产新生大鼠高氧肺损伤模型.实验组持续吸入氧体积分数大于95％的医用氧气,对照组吸入空气.分别留取第3、7、14天的肺组织,肺组织切片HE染色观察肺脏病理改变,应用Western blot技术检测肺组织Smo和Gli1蛋白的动态表达情况.结果 实验组高氧暴露3天肺毛细血管开始充血、渗出；7天肺结构紊乱,炎性细胞浸润；14天肺泡融合,纤维增生,间隔增宽.实验组Smo和Gli1蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞及部分纤维组织.与对照组相比,实验组高氧第7天Smo蛋白表达显著增加[(0.423±0.056)比(0.061±0.008)],14天达高峰[(0.612±0.082)比(0.132±0.011)]；Gli1蛋白于14天表达显著增加[(0.515±0.071)比(0.209±0.013)],P均＜0.05.结论 高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞,Smo和Gli1蛋白呈现高表达,这可能和高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关.

关键词：高氧症、急性肺损伤、肺泡Ⅱ型上皮细胞、Sonic hedgehog信号通路

所属期刊栏目：29

分类号：R72;R56

资助基金：广东省科技厅2011年度资助项目2011B031800114

在线出版日期：2014-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：49-53