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10.3969/j.issn.1673-6710.2013.01.004

新生儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质蛋白B不同表达水平分析

引用
目的 探讨肺表面活性物质蛋白B(SP-B)参与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发病的可能机制.方法 选择无血缘关系的60例因RDS死亡的新生儿为RDS组,其中≤31周亚组、32~36周亚组及≥37周亚组每组各纳入20例;选择无血缘关系的60例因其他疾病死亡的新生儿为对照组,胎龄与RDS组以1∶1相匹配.所有研究对象均在死后30min内取肺组织,采用免疫印迹方法分析SP-B蛋白在肺部的表达,实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析肺部SP-B信使RNA(mRNA)表达.SP-B mRNA和SP-B蛋白缺陷的频率采用统计学分析.结果 RDS组8例肺组织SP-B蛋白表达减少或缺失,其中6例完全缺失;对照组1例肺组织SP-B蛋白表达减少;此9例均分布在≥37周亚组.RDS组SP-B mRNA相对表达量显著低于对照组[(2.55±1.90)比(3.74±1.12),t=4.145,P<0.001];≤31周亚组RDS组与对照组差异无统计学意义[(2.35±1.34)比(2.66±1.14),t=0.776,P>0.05];32~36周亚组和≥37周亚组中,RDS组均低于对照组[32~36周亚组:(2.23±1.22)比(3.80±0.25),t=5.661,P<0.001;≥37周亚组:(3.08±2.74)比(4.75±0.49),t=2.682,P<0.05].SP-B蛋白和mRNA水平成同向表达减少.结论 转录和翻译水平均介入了SP-B蛋白的最后表达,SP-B mRNA和SP-B蛋白减少参与了RDS发病.

呼吸窘迫综合征、新生儿、肺表面活性物质蛋白B、信使RNA

28

R73;R56

国家自然科学基金资助项目30871397

2013-03-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国新生儿科杂志

1673-6710

11-5424/R

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2013,28(1)

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