新生鼠坏死性小肠结肠炎肠组织一氧化氮和一氧化氮合酶变化

摘要：

目的 动态观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)发病过程中肠组织一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化及其与肠损伤关系,为进一步阐明NEC发病机制、寻找新的治疗方法提供实验依据.方法 40只新生SD大鼠按简单随机法分成模型组(M)32只,对照组(C)8只.模型组大鼠出生48 h开始鼠配方奶人工喂养,并予以3次缺氧和冷刺激建立NEC模型,缺氧冷刺激开始后24 h(M24)、48 h(M48)、72 h(造模结束,M72)及最后一次缺氧和冷刺激后24h(M96)分别空腹断头处死8只;实验结束时处死对照组大鼠,分别留取肠管进行肠组织损伤评分、肠组织中NO含量和NOS活性检测.结果 建模后,模型组出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少.M24、M48、M72、M96及对照组肠组织损伤评分分别为(1.25±0.56)、(1.46±0.31)、(2.79±0.40)、(3.33±0.59)和(0.08±0.15)分,肠组织NO含量分别为(2.07±0.38)、(2.88±0.32)、(3.09±0.40)、(3.98±1.15)和(0.94±0.44) μmol/gprot,总NOS活性分别为(2.21±0.42)、(2.77±0.58)、(2.95±0.32)、(3.80±1.08)和(1.49±0.25)U/mgprot,诱导型NOS活性为(1.25±0.27)、(1.94±0.46)、(2.06±0.18)、(2.86±1.07)和(0.55±0.23)U/mgprot.随缺氧和冷刺激时间延长,模型组肠组织损伤评分、肠组织中NO、总NOS、诱导型NOS的含量逐渐增加,均高于对照组(P均<0.05),肠组织NO、总NOS、诱导型NOS含量与肠组织损伤程度均呈正相关(r分别为0.865、0.743、0.807,P均<0.05).结论 NO可能是参与肠道屏障损伤过程的重要介质,在NEC肠道屏障损伤发病机制中起重要作用.

关键词：小肠结肠炎、坏死性、一氧化氮、一氧化氮合酶、大鼠

所属期刊栏目：25

分类号：R-3;R72

在线出版日期：2010-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：153-156