miR-155对小鼠急性心肌梗死后左心室重构及心功能的影响

摘要：

目的 探讨miR-155对小鼠急性心肌梗死后左心室重构及心功能的影响.方法 野生型、miR-155过表达和miR-155敲除小鼠各15只,每种小鼠随机选5只进行假手术作假手术组,剩余小鼠采用结扎左前降支动脉法建立急性心肌梗死小鼠模型;采用心脏超声图观察各组小鼠心功能变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测小鼠心肌梗死面积,马森(Masson)三色染色法检测心肌纤维化面积,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌炎症因子水平,蛋白印迹法检测心肌组织中3-磷脂酰肌醇激酶/丝/苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/AKT/eNOS)通路蛋白的表达.结果 建模第21天时,心功能检测结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组LVEDd、LVESd显著降低,LVEF及FS显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05),而miR-155过表达组LVEDd、LVESd显著升高,LVEF及FS显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05);心肌组织病理学结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组小鼠心肌梗死死面积和心肌纤维化面积显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05),而miR-155过表达组心肌梗死死面积和心肌纤维化面积显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05);炎性指标水平结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组心肌组织中TGFβ1、TNF-α及IL-1β的表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05),miR-155过表达组TGFβ1、TNF-α及IL-1β的表达显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05);蛋白结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组PI3K、AKT、eNOS磷酸化水平均显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05),而miR-155过表达组PI3K、AKT、eNOS磷酸化水平均显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 抑制miR-155表达有利于减轻心室重构和改善心功能,分析其机制可能通过上调PI3K/AKT/eNOS通路,下调急性心肌梗死后的炎症水平.

关键词：miR-155、急性心肌梗死、左心室重构、心功能、机制

所属期刊栏目：20

在线出版日期：2021-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：575-578,583