10.3969/j.issn.1009-816x.2015.06.16
内质网应激参与动脉粥样硬化机制的研究进展
内质网是一种存在于真核细胞中并与核膜、高尔基体、细胞膜相互连续，参与分泌蛋白、膜蛋白折叠及Ca2＋水平调节的复杂膜性结构。内质网发挥折叠功能需分子伴侣参与，如葡萄糖调节蛋白78kDa（glucose regulated protein 78kDa ，GRP78）、钙连蛋白、钙网蛋白帮助新生多肽正确折叠，糖基化修饰酶类（寡糖转移酶、葡糖苷酶、甘露糖苷酶）进行糖化修饰。此外，内质网腔内氧化还原状态和高钙环境也是其发挥功能所必须的。内质网对内外环境变化敏感，可受高糖、缺氧、药物、血流剪切力等因素干扰，影响其蛋白质折叠功能，即内质网应激（endoplasmic reticulum stress ， ERS）。 ERS 主要激活三条信号通路：未折叠蛋白反应（unfolded protein response ，UPR），内质网超负荷反应和固醇调节级联反应。目前对 ERS 信号通路的研究主要集中在 UPR 信号通路。
内质网应激、动脉粥样硬化、细胞凋亡、细胞自噬、炎症反应
R543.3;R363.2(心脏、血管（循环系）疾病)
浙江省医药卫生科技计划项目编号2015PYA013
2016-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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