10.3969/j.issn.1672-7193.2015.04.029
多发性硬化疾病修正治疗药物作用机制的研究进展
多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种慢性、复发性、免疫失衡性疾病,其确切的发病机制不明。一些观点认为,外周血中髓鞘特异性的T细胞激活,借助黏附分子透过血脑屏障进入中枢神经系统(CNS),在抗原提呈细胞(APC)的作用下,再次激活并分泌Th1型细胞因子(干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α),同时与外周血B细胞分泌的自身抗体共同参与中枢神经系统脱髓鞘病变。近年来发现,Th17细胞在MS的发生发展中也起到关键作用。MS缓解期的治疗旨在延缓疾病进展,促进神经组织的修复,延长缓解期时间,防止或减少功能残疾,称为疾病修正治疗(disease-modifying therapy ,DMTs)[1]。目前经FDA批准的DMTs分别为4种β-干扰素制剂(Avon-ex、Betaseron、Extaria、Rebif)、醋酸格拉替雷、芬戈莫德、米托蒽醌、那他珠单抗、特立氟胺、富马酸二甲酯。本文对上述几种药物的作用机制进行综述。
多发性硬化、修正治疗、作用机制
R744.5+1(神经病学与精神病学)
2015-09-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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