硫氧还蛋白通过阻断过氧亚硝酸阴离子导致的蛋白硝基化减少缺血后心肌细胞凋亡

摘要：

目的:本研究旨在阐明硫氧还蛋白(Trx)心肌保护作用的机制.方法:采用成年雄性小鼠心肌30 min缺血/3 h再灌注模型,再灌注前10 min随机给予磷酸缓冲液(PBS,对照)或重组人Trx (hTrx,2 mg/kg) 腹腔注射.在再灌注终末,摘取实验动物的心脏,分别检测心肌细胞凋亡和心肌组织中硝基酪氨酸的含量.结果:再灌注前给予Trx可以显著减少缺血/再灌注导致的心肌细胞凋亡(P＜0.01);与对照组相比,Trx组心肌组织中硝基酪氨酸的含量显著减少 (4.8±0.53 比 9.5±0.86 pmol/mg蛋白质,P＜0.01), 提示Trx可能通过阻断蛋白硝基化和随后的细胞凋亡而发挥心脏保护作用.为了寻找Trx可以阻断蛋白硝基化的直接证据,在培养的成年心肌细胞给予SIN-1 (过氧亚硝酸阴离子供体) 50 μmol处理、或SIN-1 和hTrx(500 nmol)共同处理后,观察Trx 在过氧亚硝酸阴离子诱导的细胞凋亡中的作用.结果表明SIN-1 处理导致心肌细胞凋亡显著增加 (P＜0.01),Trx可以显著减少SIN-1导致的心肌细胞凋亡(P＜0.01) .结论:硫氧还蛋白,一种新的抗凋亡和心肌保护分子,通过阻断过氧亚硝酸阴离子导致的蛋白硝基化和随后的细胞凋亡而发挥心脏保护作用.

关键词：硫氧还蛋白、蛋白硝基化、缺血/再灌注

所属期刊栏目：15

分类号：R514(传染病)

在线出版日期：2005-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：238-243