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10.3969/j.issn.1671-332X.2017.12.026

急性肺损伤中巨噬细胞因子表达作用机制及肺微血管细胞凋亡情况

引用
目的 研究肺泡巨噬细胞特征因子表达情况,以及巨噬细胞对肺微血管细胞凋亡影响.方法 建立内毒素性急性肺损伤小鼠模型,将30大鼠随机分为CD11c-DTR转基因小鼠组,野生型健康小鼠组,内毒素血症小鼠组.采用荧光定量PCR测定其巨噬细胞特征因子IL-13、iNOS、IL-10和CD206基因mRNA表达水平.体外构建M型巨噬细胞和肺微血管内皮细胞共培养模型,流式细胞仪检测肺微血管内皮细胞凋亡程度.结果 CD11c-DTR转基因小鼠实验组的IL-1β、iNOS、IL-10和CD206基因mRNA表达情况均要显著高于CD11c-DTR转基因小鼠对照组(P<0.05).同样,野生型健康小鼠实验组的IL-1β、iNOS、IL-10和CD206基因mRNA表达情况也要高于野生型健康小鼠对照组(P<0.05).而且CD11c-DTR转基因小鼠实验组的IL-1β、iNOS的表达量要高于野生型健康小鼠(P<0.05).共培养体系下,M1型巨噬细胞加快促进肺微血管内皮细胞凋亡.结论 内毒素导致的急性肺损伤促进了肺泡巨噬细胞特征因子的显著表达,同时M1巨噬细胞导致肺微血管内皮细胞凋亡也可能参与了急性肺损伤过程中.

急性肺损伤、肺泡巨噬细胞、细胞凋亡、炎症因子

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R563;R-332(呼吸系及胸部疾病)

深圳科技计划资助项目JCYJ20150402092653975

2018-01-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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1671-332X

44-1534/Z

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2017,17(12)

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