肺泡巨噬细胞极化加剧内毒素性急性肺损伤的机制研究

摘要：

目的 探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法 用脂多糖(LPS)气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果 LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6 h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6 h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率 (26.47%±2.14%) 显著高于假手术组(11.62%±1.21%),而模型组CD206阳性细胞比率6 h时仅为12.64%±1.01%,揭示6 h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论 内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.

关键词：急性肺损伤、肺泡巨噬细胞、炎症因子

所属期刊栏目：17

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：深圳科技创新委员会资助项目JCYJ20150402092653975

在线出版日期：2017-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1182-1185