期刊专题

10.3969/j.issn.1671-332X.2017.02.023

DUSP9、P38MAPK在早发型重度子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

引用
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)及双特异性磷酸酶9(DUSP9)与早发型重度子痫前期发生发展的关系,揭示其与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK) 1/2信号通路相互作用机制,为早发型重度子痫前期的发病机理提供理论依据.方法 收集122例重度子痫前期患者为研究组(其中早发型62例,晚发型60例),随机抽取同期65例正常妊娠者为对照组.采用免疫组化方法检测胎盘组织中P38MAPK、DUSP9的表达水平.结果 各组胎盘组织的合体滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞中均可检测到P38MAPK、DUSP9的表达.早发型重度子痫前期组P38MAPK表达显著高于晚发型重度子痫前期组及对照组(0.112±0.025,0.072±0.002,0.048±0.008,P<0.01);早发型重度子痫前期组DUSP9表达水平显著低于晚发型重度前期组及对照组(0.041±0.004,0.078±0.002,0.126±0.008,P<0.01);各组胎盘组织中P38MAPK与DUSP9的表达水平呈负相关(r=-0.53,P<0.05).结论 早发型重度子痫前期组胎盘中P38MAPK高表达及DUSP9低表达与其疾病的发生发展密切相关.提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2信号通路可能相互作用,并共同在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用.

早发型重度子痫前期、P38MAPK、DUSP9

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R365.71(病理学)

广东省科技计划项目2014A020212548

2017-04-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1671-332X

44-1534/Z

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2017,17(2)

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