miR-19b-3p在病毒性心肌炎心脏损伤中的作用及机制

摘要：

目的 探讨miR-19b-3p在病毒性心肌炎(VM)心脏损伤中的作用及机制.方法 40只小鼠按随机数字表法分为4组,即柯萨奇病毒B3(CVB3)组、CVB3+miR-19b-3p组、CVB3+NC组、对照组,每组10只.前3组采用CVB3感染的HeLa细胞注射法构建VM小鼠模型;建模后第1、3天,CVB3+miR-19b-3p组按50μg/kg腹腔注射慢病毒载体pLL3.7-miR-19b-3p,CVB3+NC组给予等剂量空载体pLL3.7.建模后第7天处死小鼠,取心肌组织进行病理学观察和心肌炎相关指标检测,分离心脏浸润巨噬细胞检测其M1标志物(包括诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子-α)、M2标志物(包括精氨酸酶-1、FIZZ-1)mRNA表达水平.结果 与对照组比较,CVB3组、CVB3+miR-19b-3p组、CVB3+NC组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6水平均明显升高(均P<0.05),IL-10水平均明显降低(均P<0.05);与CVB3组、CVB3+NC组比较,CVB3+miR-19b-3p组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织CK-MB、LDH、AST、IFN-γ、IL-6水平均明显降低(均P<0.05),IL-10水平均明显升高(均P<0.05).与对照组比较,CVB3组、CVB3+NC组小鼠心脏浸润巨噬细胞M1标志物mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05),CVB3+miR-19b-3p组M2标志物mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05);与CVB3组、CVB3+NC组比较,CVB3+miR-19b-3p组M1标志物mRNA表达水平均明显降低(均P<0.05),而M2标志物mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05).结论 miR-19b-3p对CVB3诱导的VM具有心脏保护作用,其机制可能与miR-19b-3p调节巨噬细胞极化有关.

关键词：miR-、19b-、3p、柯萨奇病毒B3、病毒性心肌炎、巨噬细胞

所属期刊栏目：41

分类号：R587.1;R735.2;R392.11

资助基金：温州市科技计划项目2021Y1945

在线出版日期：2022-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：369-373