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10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4256

他汀基团修饰的新型自组装短肽对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤的保护效应及分子机制

引用
目的 探讨他汀基团修饰的新型自组装短肽(statins-SAP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞损伤的保护效应及分子机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为5组并给予含不同试剂的DMEM完全培养基培养:对照组(磷酸盐缓冲液)、ox-LDL组(200 mg/L ox-LDL)、洛伐他汀组(200 mg/L ox-LDL+10 mg/L洛伐他汀原料药)、statins-SAP组(200 mg/L ox-LDL+150 mg/L statins-SAP)、信号通路组(200 mg/L ox-LDL+150 mg/L statins-SAP+25μmol/L信号通路抑制剂LY450139).检测并比较各实验组细胞活力、细胞迁移能力、细胞凋亡率、血管内皮生长因子(VEGF)/Notch通路基因表达、凋亡基因蛋白表达等.结果 与洛伐他汀组比较,statins-SAP组能明显改善ox-LDL对细胞造成的损伤,细胞活力及细胞迁移能力均明显增强(均P<0.05).各实验组细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、VEGF、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)基因相对表达量和Bcl-2、VEGFR-2的蛋白相对表达量比较,ox-LDL组低于对照组(均P<0.05),statins-SAP组高于ox-LDL组和信号通路组(均P<0.05).各实验组细胞中Bax、Notch1、DLL4基因相对表达量和Bax、Notch1的蛋白相对表达量比较,ox-LDL组高于对照组(均P<0.05),statins-SAP组低于ox-LDL组和信号通路组(均P<0.05).结论 statins-SAP通过激活VEGF/Notch信号通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤.

自组装短肽、氧化低密度脂蛋白、人脐静脉内皮细胞、血管内皮生长因子、信号通路

40

R735.7;R363;R541.4

金华市科技计划2019-4-136

2021-06-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

250-254,281,后插1

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心电与循环

2095-3933

33-1377/R

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2021,40(3)

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