10.12124/j.issn.2095-3933.2020.6.2019-3902
紫堇灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的改善作用及机制探讨
目的 探讨紫堇灵对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及相关机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、紫堇灵组、过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)阻断剂(GW9662)组,每组12只.采用Langendorff法建立大鼠离体心肌I/R损伤模型.4组大鼠离体心脏灌注克-汉重碳酸盐缓冲液,除对照组外,其余3组均作停灌、复灌处理.监测左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),测定和计算心肌梗死率和心肌细胞凋亡率,测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和心肌组织PPARγ蛋白表达量.结果 与对照组比较,I/R组心脏LVDP、±dp/dtmax明显降低,心肌梗死率及心肌细胞凋亡率明显增加,心肌组织TNF-α、IL-6水平升高而PPARγ蛋白表达量明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).与I/R组比较,紫堇灵组心脏LVDP、±dp/dtmax明显升高,心肌梗死率及心肌细胞凋亡率明显降低,心肌组织TNF-α、IL-6水平降低而PPARγ蛋白表达量明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);但是紫堇灵的这种心肌保护作用几乎全部被GW9662阻断.结论 紫堇灵可有效减轻心肌I/R损伤,其心脏保护作用机制与PPARγ信号通路有关.
紫堇灵、缺血再灌注损伤、过氧化物酶增殖物激活受体γ
39
湖南省科技研究专项项目BK20171119
2020-12-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
537-541,后插1