miR-186-3p通过靶向调控MCM2对宫颈癌发生的作用机制研究

摘要：

目的 探讨miR-186-3p通过靶向调控微染色体维持复合物组分2(MCM2)对宫颈癌发生的作用机制.方法 选取2019年9月至2021年3月在石家庄市妇幼保健院确诊的宫颈癌患者60例,收集其宫颈癌组织及相应正常组织.采用RT-qPCR检测患者宫颈癌、癌旁正常组织标本以及人宫颈癌细胞中miR-186-3p和MCM2的表达.采用MTT和Transwell检测宫颈癌HeLa细胞增殖与侵袭的变化;采用Western blot检测增殖相关蛋白和迁移侵袭相关蛋白的表达.采用双荧光素酶报告基因验证miR-186-3p与MCM2的靶向关系.结果 宫颈癌组织中miR-186-3p和MCM2 mRNA表达水平与癌旁正常组织存在显著差异(P<0.05).相关性分析显示,miR-186-3p和MCM2 mRNA的表达水平呈负相关(r=-0.984,P<0.05).与正常宫颈上皮细胞相比,HeLa细胞中miR-186-3p的表达水平显著降低,MCM2的表达水平显著升高(均P<0.05).双荧光素酶报告结果表明miR-186-3p能直接靶向调控MCM2的表达.MTT实验结果显示,转染miR-186-3p inhibitor后,HeLa细胞增殖活性显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-186-3p mimcs后,HeLa细胞活性增殖显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);敲除MCM2(转染siMCM2)后,HeLa细胞活性增殖显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Transwell实验结果显示,miR-186-3p inhibitor组的侵袭细胞个数(81.07±2.61)较对照组(39.96±0.50)明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);miR-186-3p mimcs组细胞个数(26.02±2.51)和siMCM2组的侵袭细胞个数(10.60±2.16)较对照组明显减少,差异均有统计学意义.结论 miR-186-3p在宫颈癌组织中低表达,通过靶向调控MCM2基因抑制宫颈癌细胞的增殖和侵袭进而影响宫颈癌的进展.

关键词：miR-186-3p、调控、MCM2、宫颈癌、侵袭

所属期刊栏目：15

分类号：R737.33;R34;R965.1

在线出版日期：2023-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：104-110